Deshielo del misterio detrás del hombro congelado hemipléjico

Si ha asistido a un curso de Saebo , probablemente haya escuchado el comentario "es la mano la que guía al brazo". Si bien esto es teóricamente cierto al hablar de la importancia de incorporar la mano funcionalmente, en términos generales, debemos evitar darle demasiada importancia, ya que es solo un elemento de la cadena cinética interdependiente. Si bien la mano guía principalmente al brazo para interactuar y resolver problemas en el entorno, si existe dolor y limitación de movimiento proximalmente (por ejemplo, en el hombro), la función se verá comprometida, independientemente de la capacidad de la mano para participar.

Uno de los principales objetivos del hombro y el codo es posicionar la mano para su función. Para maximizar los resultados clínicos de nuestros pacientes hemiparéticos, no solo debemos incorporar principios basados ​​en la evidencia para mejorar la función del brazo y la mano, sino también mantener nuestro compromiso con la prevención o reversión del dolor y la rigidez del hombro. El dolor y la pérdida de movilidad en las extremidades superiores siguen siendo problemáticos para profesionales clínicos y pacientes. Una de las principales afecciones clínicas asociadas con dolor y rigidez es el hombro congelado. El propósito de la publicación de hoy es analizar los datos clave y las posibles causas de esta afección debilitante. Además, abordaré brevemente la patomecánica relacionada con el hombro congelado, tanto en la fase flácida como en la espástica de la recuperación motora.

El hombro congelado, también conocido como capsulitis adhesiva, artritis por inmovilización, hombro rígido o patrón capsular, es una afección común que cursa con dolor de hombro y pérdida de movilidad. Se cree que es una combinación de inflamación sinovial y fibrosis capsular. El término "hombro congelado" fue acuñado por primera vez por Earnest Codman (cirujano de Boston) en 1934 y se refiere al acortamiento de la cápsula articular glenohumeral y los ligamentos. Codman expresó que la afección es "difícil de definir, difícil de tratar y difícil de explicar" desde un punto de vista patológico. En 1945, Nevasier fue el primero en identificar la patología mediante examen histológico y quirúrgico. Concluyó que el hombro congelado es un engrosamiento y contractura de la cápsula que se adhiere a la cabeza humeral. Posteriormente, denominó la afección "capsulitis adhesiva". Nevasier la describió como una reacción inflamatoria que causa adherencias a la cápsula articular.

La definición actual de Hombro Congelado por la Asociación Americana de Cirujanos de Hombro y Codo es “una condición de etiología incierta caracterizada por una restricción significativa de la movilidad activa y pasiva del hombro que ocurre en ausencia de un trastorno intrínseco conocido del hombro”. Neviaser et al. describieron el Hombro Congelado como un “diagnóstico inútil” debido a su uso excesivo y aplicación inapropiada a pacientes con otras afecciones dolorosas del hombro que causaban rigidez. Por ejemplo, existen numerosas afecciones clínicas y patologías (artritis, desgarros del manguito rotador, puntos gatillo, espasticidad) que pueden causar dolor y rigidez, pero que se presentan en ausencia de contractura capsular y restricción del rango de movimiento pasivo, características de un Hombro Congelado. La historia clínica y el examen físico serán fundamentales para diferenciar entre el hombro rígido y doloroso y un verdadero Hombro Congelado.

Además de ser una afección ortopédica común, esta dolorosa y debilitante enfermedad afecta también a un gran porcentaje de pacientes con discapacidad neurológica. Diversos estudios sugieren que el hombro congelado puede ser una de las causas más importantes de dolor de hombro tras un ictus. Puede presentarse hasta en el 25 % de las personas que sufren un ictus en un plazo de 6 meses. Asimismo, el hombro congelado puede presentarse hasta en el 77 % de los pacientes con dolor de hombro hemipléjico.

Debido a la confusión sobre la etiología y la fisiopatología de la enfermedad, sigue siendo difícil determinar si el paciente sufre de dolor y rigidez en el hombro o de un verdadero hombro congelado (adherencias capsulares e inflamación sinovial). Independientemente de la patogénesis, lo que sí sabemos con certeza es que la falta de uso y la inmovilización pueden provocar contracturas ligamentosas y musculotendinosas, así como adherencias capsulares.

Datos sobre el hombro congelado

Tipos de capsulitis adhesiva:

Capsulitis adhesiva primaria (idiopática): ocurre espontáneamente sin un evento específico (posiblemente relacionado con el sistema autoinmunitario).

Capsulitis Adhesiva Secundaria: Se presenta tras una lesión traumática, una cirugía, diabetes o un accidente cerebrovascular. Estos casos se desarrollan a partir de causas conocidas de rigidez e inmovilidad. En este artículo, nos centraremos en la capsulitis adhesiva secundaria, ya que es relevante para la población con discapacidad neurológica.

Etapas del hombro congelado
Reeves, en 1975, describió tres etapas (dolorosa, rígida y de recuperación) del hombro congelado:

1. Etapa de congelamiento (dolorosa) (2-9 meses): Desarrollo gradual de dolor intenso en el hombro, que empeora por la noche con rigidez creciente. Normalmente, el dolor precede a la restricción del movimiento, pero en algunos casos, la pérdida de movimiento puede ser el primer síntoma.
2. Etapa de rigidez (4-12 meses): pérdida grave de movilidad con disminución del dolor. La cápsula articular se engrosa y se adhiere a la cabeza humeral.
3. Etapa de descongelación (5 a 26 meses): retorno gradual del rango de movimiento.

Posibles causas del hombro congelado
El daño a las áreas sensoriales y motoras de la corteza cerebral y el tronco encefálico provoca debilidad, disminución del control/sensibilidad motora e hiper/hipotonicidad. Estos hallazgos clínicos comunes conducen a un movimiento funcional limitado y a la falta de uso aprendido. Lang et. al. descubrieron que los pacientes hospitalizados en rehabilitación con hemiparesia solo utilizaban la extremidad superior afectada una media de 3,3 horas al día. Los sujetos de control utilizaban su mano dominante una media de 8,7 horas al día. Bernhardht et al. examinaron a pacientes menos de 14 días después de un ictus e informaron que la actividad de la extremidad superior parética se producía escasamente en el 7% o 38 minutos de una jornada de 9 horas. Ambos artículos destacan la preocupación subyacente que afecta a la recuperación de la extremidad superior: la falta de movimiento y la falta de uso aprendido, independientemente de la causa (y del grupo muscular/articulación), pueden provocar acortamiento y contractura de los tejidos blandos.

La pérdida de la amplitud de movimiento del hombro tras una enfermedad neurológica sigue siendo una complicación frecuente en la clínica. Los pacientes hemiparéticos con movilidad limitada suelen desarrollar un patrón capsular (y dolor) debido a cambios adaptativos progresivos en el colágeno. El patrón capsular, originalmente denominado por Cyriax, se describe como una mayor limitación del RE que de la abducción y una mayor limitación de la abducción que de la IR, en una proporción de 3:2:1.

Dado que muchos pacientes hemiparéticos espásticos con dolor de hombro presentan una rotación externa limitada, una explicación lógica para esta enfermedad progresiva podría estar relacionada con los aductores y rotadores internos espásticos y sus efectos en los cambios adaptativos de la cápsula y los ligamentos de la articulación glenohumeral. El acortamiento de estas estructuras suele coexistir con la espasticidad y el acortamiento de los rotadores internos (es decir, subescapular, redondo mayor, dorsal ancho, pectoral y deltoides anterior). Este acortamiento puede provocar irritación y lesiones microtraumáticas en las fibras capsulares afectadas, causando inflamación, dolor, pérdida de movimiento y, finalmente, contractura y adherencias.

Además de las restricciones capsulares derivadas de la movilidad limitada, otra posible causa del hombro congelado es la propagación de una reacción inflamatoria desde los tendones del manguito rotador o las capas bursales hasta la cápsula articular. Los pacientes con hombro congelado (espástico o flácido) presentan déficits en la cinemática del hombro que pueden provocar inflamación subacromial (tendinitis/bursitis del manguito rotador).

Discinesia escapular
La espasticidad de los músculos hemiparéticos del hombro, que produce una alteración de la mecánica, puede provocar pinzamiento, lo que provoca traumatismos repetitivos y daño tisular en los tendones del manguito rotador. Por ejemplo, a menudo se produce un retraso en la rotación ascendente de la escápula debido al aumento del tono muscular de los músculos escapulares (romboides, elevador de la escápula y pectoral menor), que se retraen/aducen, rotan hacia abajo y deprimen. Esto provoca traumatismo subacromial durante una postura incorrecta, RPM o estiramientos agresivos, entre otros.

Aductores humerales espásticos/IR
A menudo, los patrones de sinergia flexora se presentan con rotación interna y aducción del hombro. Los músculos hiperactivos responsables de este patrón incluyen principalmente el subescapular, el pectoral mayor, el dorsal ancho y el redondo mayor.

En circunstancias normales, los impulsos nerviosos hacia los rotadores internos (principalmente el subescapular) se inhiben durante la rotación externa y la elevación del brazo. Los músculos se desactivan, lo que permite que el húmero rote externamente y se abduzca, de modo que la tuberosidad mayor pueda liberar el acromion y evitar el pinzamiento al elevar el húmero. En presencia de hipertonía, el subescapular (en este ejemplo) no puede relajarse o se desactiva, lo que limita la rotación externa y la elevación del brazo. Esto puede provocar pinzamiento e inflamación subacromial, lo que deriva en capsulitis.

Es importante destacar que el pinzamiento no siempre es la causa de la tendinitis del manguito rotador. Un agonista acortado durante un tiempo prolongado puede volverse doloroso debido a la tensión constante. Esto puede provocar tendinitis por sí solo o ser consecuencia de un estiramiento doloroso (dirección de rotación externa). Gagliano descubrió que la sobrecarga inducida por la espasticidad en los tendones puede provocar una tensión repetida que resulta en debilidad tisular y mayor susceptibilidad a daños por carga acumulada, compatible con la tendinopatía.

Aunque la espasticidad puede influir en la aparición del Hombro Congelado, no podemos ignorar la patomecánica de una extremidad superior flácida y cómo también puede contribuir a una reacción inflamatoria. Como recordatorio, el Hombro Congelado puede ser causado por una limitación en el movimiento o una reacción inflamatoria a la cápsula articular. Es similar al concepto de "la gallina o el huevo". ¿Qué fue primero? Por ejemplo, en un paciente con subluxación flácida que muestra un buen rango de movimiento, la inflamación de una lesión tisular puede provocar capsulitis. Durante la etapa flácida, el paciente generalmente presenta una pérdida de tono muscular y movimiento voluntario. La estabilidad de la cabeza humeral en la fosa glenoidea se ve disminuida debido a la debilidad del supraespinoso y deltoides (migradores proximales). Las fuerzas gravitacionales aplicadas al brazo hipotónico estiran las estructuras inertes y no inertes hasta el punto de que la cabeza humeral migra distalmente por debajo de la fosa glenoidea, causando una subluxación.

El supraespinoso, y posiblemente otros tendones del manguito rotador, presentan una mayor carga de tracción debido a que el deltoides no soporta la fuerza descendente del húmero debido a la gravedad. Una sobrecarga de tracción prolongada puede causar fatiga mecánica, pérdida de elasticidad y, finalmente, inflamación y un posible desgarro. Esta inflamación puede provocar capsulitis adhesiva, que desencadena la «fase de congelación» descrita por Reeves. Si bien existe evidencia contradictoria sobre la relación entre la subluxación y el dolor, los datos sugieren que la elongación sostenida de estructuras inertes y no inertes puede generar una reacción inflamatoria que podría provocar dolor y lesiones adicionales.

Desafortunadamente, cuando se trata de dolor y rigidez, los pacientes neurológicos con hemiparesia tienen las cartas en contra. El hombro congelado puede ser un proceso autoperpetuante para muchos de nuestros pacientes con discapacidad moderada a grave. La mecánica escapulohumeral defectuosa puede causar pinzamiento subacromial que puede provocar daño tendinoso (propagando la inflamación a la cápsula articular, desencadenando la fase de congelamiento) y mayor atrofia. Además, la falta de uso debido al dolor provocará rigidez capsular, lo que provocará, como ya habrás adivinado, mayor pinzamiento e inflamación.

Si nuestros clientes tienen la suerte de evitar el pinzamiento, pueden sufrir una sobrecarga de tensión del manguito rotador (si presentan flacidez con subluxación) o una sobrecarga inducida por espasticidad (si experimentan hipertonía). Estas afecciones inflamatorias también pueden provocar dolor, rigidez capsular y un futuro pinzamiento. Sin ánimo de ser pesimistas, no todos presentan esta afección debilitante ni desarrollan rigidez de hombro en general. Para animarlos aún más, existen formas efectivas de prevenir, tratar y revertir el hombro congelado (hablaré de esto en una próxima publicación).

Los ejemplos anteriores no son exhaustivos ni exhaustivos; sin embargo, sí destacan las causas más comunes que se observan en la clínica al tratar el dolor de hombro hemiparético. Si bien el hombro congelado sigue siendo un misterio y aún se desconoce mucho, los investigadores al menos están comenzando a identificar algunas de las razones por las que se produce. Independientemente de si el hombro congelado se debe a una restricción capsular o a una inflamación subacromial, sigue siendo una discapacidad grave que debe comprenderse con precisión y diagnosticarse adecuadamente para administrar un tratamiento eficaz.

Por favor, publique sus comentarios sobre sus experiencias con el hombro congelado. ¿Qué les funciona mejor para combatir esta afección? Se agradecen todas las opiniones y comentarios.

Henry se graduó de D'Youville College en Buffalo, Nueva York, en 1997 con una maestría en Terapia Ocupacional. Ha trabajado en diversos entornos clínicos, incluyendo atención domiciliaria, rehabilitación aguda, subaguda y ambulatoria. Antes de dejar el Hospital de Rehabilitación Burke de Nueva York en 2002, trabajó como especialista clínico en medicina ortopédica y terapia manual del cuadrante superior. Tras dejar Burke, Henry cofundó Saebo con el objetivo de crear soluciones innovadoras que transformen la vida de las personas con discapacidad física. Actualmente, posee más de 15 patentes de productos que han ayudado a más de 30,000 clientes a recuperar su función. El nombre de Saebo es un acrónimo de la abuela de Henry, "Sarah Eileen Booth". Dedicó toda su vida a ayudar a quienes lo necesitaban. La misión de Saebo es igualar su espíritu, dedicación y deseo de ayudar a los demás.
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Ya sea cuidador, terapeuta ocupacional o incluso superviviente de un ictus, Saebo ofrece a supervivientes de ictus, jóvenes y mayores, acceso a productos transformadores que les cambian la vida. Nos enorgullecemos de ofrecer soluciones asequibles, de fácil acceso y de vanguardia a personas con movilidad reducida y función reducida. Disponemos de diversos productos para facilitar la recuperación y rehabilitación de un ictus. Desde SaeboFlex , que permite a los pacientes incorporar la mano funcionalmente en terapia o en casa, hasta SaeboMAS , un dispositivo de alivio de peso que se utiliza para ayudar al brazo en las tareas de la vida diaria y el entrenamiento físico, nos comprometemos a crear productos innovadores para la recuperación de un ictus. Consulte todos nuestros productos o permítanos ayudarle a encontrar el producto adecuado para usted .